上回讲到病毒的基因构造相当简单，科学家利用它来研究会引发肿瘤的病毒如何改变细胞的基因调控程序，以了解正常细胞如何转化成不正常的肿瘤细胞，找出治疗癌症的方法。
专家们认为细胞需要一次以上的突变才能发生癌症。然而，当有人遗传了基因的异常拷贝时，他们的细胞就已经发生了一次突变。这使得细胞更容易（更快）的发生足够的突变成为癌症。这就是为什么对比同类型的非遗传性癌症，遗传性癌症往往发生在人们更年轻的时候。
即使你生来就拥有健康的基因，其中一些基因也会在你生命的过程中改变（突变）。这些获得性突变导致了大多数癌症病例。一些获得性基因突变可能是由我们接触到的环境引起的，包括香烟烟雾、辐射、激素和饮食。其他获得性基因突变没有明确的原因，似乎是细胞分裂时随机发生的。为了使一个细胞分裂成2个新细胞，它必须复制所有的DNA。DNA数量是如此的多，新的复制版本有时会产生错误（就像错别字一样），这导致了DNA的变化（突变）。每次细胞分裂，都是突变发生的又一个机会。随着时间的推移，基因突变的数量不断增加，这就是为什么随着年龄的增长，我们患癌症的风险会更增加。
细胞一直在发生基因突变。通常，细胞会检测到突变并进行修复。如若不可修复，细胞则会产生指令让其死亡，这个过程叫做细胞凋亡。但是，如果细胞没有凋亡且突变没有修复，这可能会导致人患上癌症。如果突变影响了参与细胞分裂的基因或一个通常会导致有缺陷细胞死亡的基因，癌症更有可能发生。
话说肥胖也跟病毒有关还有些病毒会影响动物的生理状态，产生肥胖症。狗、鸡等许多动物都有这种会使动物变胖的病毒，它们虽然逃过了病毒的杀害，却变胖了。这些病毒可能影响了脑的功能，产生脂肪增生的现象。跟人有关的是人腺病毒 36 型（ adenovirus 36 ）。
1978 年，人们从德国一位患有糖尿病的六岁小女孩粪便中，发现了这种病毒。科学家用这种人类病毒感染鸡和老鼠时，意外发现这些动物的脂肪组织比没有病毒感染的动物增加了两倍，但血液中的胆固醇及甘油三酯浓度仍然正常，而且病毒就存在于脂肪组织里。最近的研究也发现，这种病毒会引起猴子体重增加。那么这样的病毒和人的肥胖症有没有关系？
根据调查报告指出， 30% 有肥胖症的人带有这种病毒的抗体（表示曾经被感染），而体重正常、没有肥胖症的人之中仅 5% 有这种抗体。有趣的是，有一对双胞胎姐妹，上大学后，其中一个突然变胖了，而她曾被腺病毒 36 型感染。当然，肥胖症的原因很多，病毒可能只是其中之一，但若能用动物病毒研究脑如何调控脂肪组织的发育，以及腺病毒如何刺激脂肪细胞的生长、分化与胆固醇和甘油三酯的代谢，我们也许可找出预防及治疗肥胖症的好办法。
对宿主有利的持续性病毒感染模式第三种模式是对宿主有利的持续性病毒感染模式。并不是所有持续感染的病毒都对人体不好。最近科学家就发现一种很多人血液中都有的 GBV-C 人类病毒，科学家至今还找不出它会造成人类的什么疾病。最近甚至发现，它可以干扰一些病人体内的艾滋病病毒的复制，协助抵抗艾滋病。这种体内原有的寄生病毒保护宿主的行为，是细菌及植物世界里的常见现象。植物病毒学中，用类似的病毒干扰另一种病毒的生长，被称为交叉保护。
现在人们知道其中一种机制是寄生，持续性感染的病毒的外壳蛋白，会干扰新来的病毒的复制，算是一种以毒攻毒的策略。现在有些生物技术公司想利用基因工程的技术，把会保护植物的病毒外壳蛋白基因转植到植物内，生产有抗病毒能力的农作物。另外，持续性感染的病毒有时还会积极培养寄生宿主的后代。
有一类寄生蜂有一种持续性感染的病毒，在超过七千万年前就已经和宿主产生共生的关系。寄生蜂繁殖的方法是把卵产在一种毛毛虫体内，为了防止毛毛虫的免疫系统杀害它的卵，寄生蜂在把卵送进毛毛虫体内时，会一并将共生的病毒送进去。病毒颗粒只生长在寄生蜂的卵巢，而且会伴随着卵的发育而复制，所以会随着卵一起进入毛毛虫体内。首先，病毒会制造一种有毒的蛋白，使毛毛虫无法动弹，然后抑制毛毛虫的免疫细胞，并将自己的表面蛋白伪装成类似寄生蜂卵的外壳，误导免疫细胞，使免疫细胞不会攻击寄生蜂的卵，病毒还会制造一些蛋白，能够抑制毛毛虫的免疫细胞攻击寄生蜂的卵，但不会影响毛毛虫一般的免疫功能。接下来，病毒必须停止毛毛虫转变成蝶的过程，以免养分被用在蜕变的过程，使得寄生蜂的幼虫挨饿。为了达到这个目的，病毒会想办法干扰毛毛虫的激素作用，让毛毛虫停留在幼虫期，直到寄生蜂的卵长大为成蜂。这种忠心的病毒一直忙着做事，完全没有时间复制，实在是勤劳又聪明的“病毒保姆”。这种复杂的寄生蜂 — 病毒 — 毛毛虫三角关系，令人不得不赞美自然造物的奥妙。
不过有人认为，这种病毒已不能算是病毒，它已经演变成寄生蜂的一部分，就像人类细胞内的线粒体是由细菌演化而来的，但现在已经没有人认为它是细菌。我们可不能小看这些最原始的生物体，它们独特的催化反应，可以为生物技术领域投资者带来很多收益。寄居病毒帮助宿主的现象，不仅能在高等动物及昆虫世界看到，寄生在细菌中的病毒（噬菌体）也会替细菌做事。例如，链球菌会引起心脏内膜炎，它与血小板结合的表面蛋白，就是病毒替它制造的；沙门氏菌能在人的小肠生长，而不会被小肠的特殊免疫警察杀掉，就是靠寄生在它里面的病毒制造的一种蛋白；引起霍乱的病菌毒素，也是靠寄居的噬菌体制造的。欲知后事如何，且听下回分解。
^_^ 历史话今天……
今天是5 月10 日。 1940 年的这一天，德军开始进攻法国，第二次世界大战西线正式开战。 1988 年的今天，一代文学巨匠沈从文先生逝世。 1953 年的今天，上海青帮大亨黄金荣病死。
1940 年 5 月 10 日，第二次世界大战西线正式开战，真正的第二次世界大战从这一天开始。 1939 年 9 月 1 日，德国、苏联两头强大的怪兽开始一起撕扯波兰。强大的德军从西边进攻波兰，苏联红军从东边进攻波兰，德军和苏军的装甲铁流进入波兰如入无人之境，波兰士兵只能骑着马、拿着刀去砍坦克，并无招架之力。所以波兰战争根本就不能叫大战。其实德国如果不进攻法国，就变成列强瓜分波兰了，就像这之前列强对奥地利、捷克那样，无非就是占领之后瓜分。但是因为当时英、法有保卫波兰的协议，所以一个星期之内英、法就向德国宣战了，但宣战以后英、法又不敢出兵，所以叫“静默战争”。
结果德国就踏踏实实地占领了波兰，之后又布置好各种事情。这段时间，英、法两军都在那里安安静静看着，寄希望于停战和谈，但是第二年的 5 月 10 日，德国依然向法国发动了进攻，第二次世界大战西线正式开战。德国从来不从德法边界进攻法国，每次都走北线：穿过比利时的阿登森林，绕到法国北部，再到巴黎即可长驱直入。从布鲁塞尔到巴黎是一马平川。德国和法国这俩国家有世仇，交战无数，但法国依然在两国边境修马其诺防线，并用重兵守住马其诺防线，而德军依然如法炮制，从北部进攻。德军这次进攻法国的速度比一战的时候快很多，有三个原因。第一个原因是一战时毛奇制定的战略是德军从比利时进攻法国，只留一小部分部队在东线防备俄国。但是由于当时俄国动员早，德国只好把相当一部分德军留在东线防御俄国，没有那么多德军去进攻法国，导致德军虽然穿过了比利时，但最后在巴黎北边被法军挡住，形成了一条双方相持不下的战线。在这条战线上，德、法两军鏖战了好几年，变成了阵地战。但是二战时情况不同：东边的波兰已经被消灭了，德国跟苏联之间还有互不侵犯条约，所以东线根本不需要德军再留任何军队。第二个原因就是二战时德军有了重兵装甲集团，采用了崭新的战术 —— 闪电战。最先提出闪电战的古德里安亲自在前线指挥，德军那些优秀的装甲军将领，包括当时还是师长的隆美尔，都集中在这支部队里，所以法国很快就土崩瓦解，打了一个多月就投降了。第三个原因就是德军将领曼施坦因制订了一个出奇制胜的进攻方案，被希特勒采用。德法对峙的战线北面是一马平川的比利时，南面是法军重兵把守的马其诺防线，中点则是阿登山区，被公认为一个森林密布、山路崎岖、坦克根本无法通行的地区。 5 月 10 日西线战役打响后，德军如一战时那样马上进攻比利时，英法联军便全力以赴开往比利时以堵住德军。谁知德军主力出人意料地穿过阿登山区冲了出来，猛攻法国北部平原，直抵海边，打得英、法军队措手不及，并很快抄了已深入比利时的英法联军的后路，将其包围在敦刻尔克。这样法国战败已无可挽回。法国在一战中在巴黎北边这条战线上抵抗了德军将近四年，最后还能发起向德国的反攻。但在二战德国的闪电战面前迅速崩溃，法国几百万号称欧洲最强的陆军一个多月就分崩离析，二战的形势由此急转直下。起向德国的反攻。但在二战德国的闪电战面前迅速崩溃，法国几百万号称欧洲最强的陆军一个多月就分崩离析，二战的形势由此急转直下。
^_^ 讲东讲西讲东西……
地球的大气都由哪些成分组成？除却水蒸气和污染物，地球的大气还由 78 ％的氮气、 21 ％的氧气以及加起来不到 1 ％的氩气和二氧化碳组成。除此之外，大气层中还有少量的氢气、氖气、氦气、氪气、氙气、甲烷以及臭氧。地球最初的大气可能是由氨气以及甲烷组成。 2000 万年前，更多的元素开始出现在地球的大气中。
^_^ 脑筋急转弯……
一台挤满了人的电梯，上升到十楼突然下坠到一楼，结果竟然没有人受伤，为什么？
上题答案： 打瞌睡。